اكتشاف جينات جديدة يمكنها أن تحد من احتمال الإصابة بالسكري

اكتشف فريق من العلماء الألمان جينين (مورثين) جديدين يمكنهما أن يحدّا من احتمال الإصابة بالنوع الثاني من مرض السّكري والذي يصيب ملايين البشر عند تقدّمهم في العمر. وقد تمكّن العلماء الألمان من التعرّف على جين (مورث) له علاقة بارتفاع احتمال الإصابة بالسّكري، وفي الوقت نفسه على "جين قافز" يقوم - على ما يبدو - بتعطيل نشاط الجين الأول. ومن ثمّ يساعد المورثان في الحدّ من احتمال الإصابة بالسّكري.

نجاح التجارب العلمية على الفئران

وتعدّ النتائج، التي نشرت في مجلة "بلوس جينيتكس" العلمية الأمريكية هي أوّل أمل حقيقي لنحو 230 مليون شخص في أنحاء العالم مصابين بالنّمط الثاني لمرض السّكري. ويعتمد احتمال الإصابة بالسّكري في جانب منه على عناصر أسلوب الحياة مثل الوزن الزائد، وفي جانب آخر على التكوين الجيني للشخص.

وكان العلماء قد اكتشفوا في السنوات الأخيرة السّابقة عددا من الجينات، التي تؤثر على احتمال إصابة أي شخص بالنمط الثاني من مرض السّكري. أمّا في هذه الدراسة فقد تمكّن الباحثون الألمان من التعرّف على جين يسمى زد.أف.بي 69 على أنّه عامل محتمل للإصابة بمرض السّكري في فئران التجارب. وتبين أيضا أن الجين البشري المناظر (زد.إن.أف642) ينشط بصفة خاصة في الأشخاص البدناء المصابين بالسّكري. ووفقا للباحثين فإن زد.أف.بي69 يرمز لبروتين يعطل - على ما يبدو - تخزين الدهون في الأنسجة الدهنية، ومن ثم يزيد من ترسيب الدهون في الكبد.

ويشرح رئيس المجموعة البحثية الدكتور شتيفان شيرنيك من قسم الفارماكولوجي في المعهد الألماني للتغذية البشرية "إن معلوماتنا توضّح أن المنتج البروتيني لجين الخطورة في الأفراد البدناء يزيد من تخزين الدهون في الخلايا الدهنية".

البدانة تزيد من احتمال الإصابة بمرض السّكري

ويقول " نتيجة لذلك يتراكم الدّهن المتزايد في الكبد وهذا بدوره يساهم في الإصابة بمرض السكري". وقارن العلماء أيضا بين نوعين من الفئران: نوع لديه مشاكل مع الدّهون وعمليّة الأيض الخاصة بسكر الغلوكوز والإصابة السريعة بالنمط الثاني من مرض السّكري ونوع آخر بدين ولكن إصابته بالمرض تكون أقل سرعة. وتمثل الاختلاف بين النوعين في وجود ما يسمى بـ"الجين القافز" (أو ترانسبوسون في الجين زد.أف. بي 69) في الفئران غير المصابة بداء السّكري. وتعدّ الترانسبوسونات سلاسل من الحامض النووي (دي.إن.إيه) يمكنها أن تقفز على الخريطة الجينية. وفي هذه الحالة يعطل الترانسبوسون بفعالية نشاط الجين ومن ثم يُقلّل من احتمال الإصابة بالسّكري في الفئران.

وفي سياق متّصل يقول هانز غيورغ يوست، المدير العلمي بقسم الفارماكولوجي بالمعهد الألماني للتغذية البشرية،:" لقد اكتشفنا آلية لم يعرف من قبل أن لها علاقة بعامل الوراثة في السكري والبدانة". ويرى الباحثون أن من الواجب أن تولي الدراسات في المستقبل اهتماما أكبر ليس فقط بالجينات ولكن أيضا بالترانسبوسونات في المنطقة المحيطة بها.

(ش.ع / د.ب.أ)

مراجعة: عبده المخلافي