Lösen Antikörper gegen das Enzym ACE2 Long-COVID aus?

Viele Menschen die einmal an COVID-19 erkrankt waren, leiden auch Monate später noch unter den Folgen. 

Long-COVID oder auch Post-COVID (Post-Acute Sequelae of SARS-CoV-2 infection-PASC) nennen Medizinerinnen und Mediziner die chronische Langzeiterkrankung, die ganz unterschiedliche Formen annehmen kann. Oft erkennen sie die Krankheit nicht richtig  und nehmen daher die Beschwerden ihrer Patienten - etwa chronische Erschöpfungszustände - nicht ernst.

Forschern aus Erlangen war schon vor einigen Monaten aufgefallen, dass sich die Blutkörperchen bei Long-COVID-Patientinnen und -Patienten verändern. 

Können existierende Wirkstoffe helfen?

Nun haben Forschende der University of Arkansas for Medical Sciences (UAMS) eine Klasse von Molekülen identifiziert, die möglicherweise eine zentrale Rolle dabei spielen. 

Die Forschenden hoffen, dass bestimmte bereits existierende Medikamente möglicherweise für eine Behandlung in Frage kommen. Zunächst möchten sie aber noch durch weitere Versuchsreihen verifizieren, dass ihre Hypothese stimmt. Die Forschenden haben ihre Entdeckung in der Fachzeitschrift PLOS ONE am 3. September veröffentlicht. 

Angreifer gegen das Spike-Enzym

John Arthus, Arzt und Leiter der Nephrologie (Nierenlehre) an der UAMS und Hauptautor der Studie beschreibt die Moleküle als Antikörper, die erst Wochen nach der ursprünglichen COVID-19-Infektion auftreten und dann einen zentralen Botenstoff des Immunsystems angreifen: Das Angiotensin Konvertierende Enzym 2 (ACE2).

Unser Körper braucht ACE2 um einer Gefäßverengung entgegenzuwirken. Das tut dieses Enzym, indem es bestimmte Peptide auflöst und andere bildet.

Gleichzeitig ist ACE2 aber auch das Einfallstor für das Coronavirus SARS-CoV-2 in unsere Zellen.  Mithilfe des Spike Proteins in der Virushülle, bindet das Virus an das ACE2 Enzym.

Die Forschenden testeten das Blutserum von 67 Patienten aus Arkansas und Oklahoma, die eine SARS-CoV-2 Infektion überstanden hatten, auf die verdächtigen ACE2 Antikörper. Ebenso untersuchten sie das Blutserum von 13 nicht-Infizierten.

Bei 81 Prozent der Proben der Infizierten wurden sie fündig. Bei den gesunden Probanden fanden sich die gesuchten Antikörper hingegen nicht.

Warum die Antikörper, die sich gegen ACE2 richten, plötzlich entstehen, wird durch die Studie indes nicht klar.