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对循环血流和动脉血压机制的新认识
在运动中，达到中等运动水平时，向骨骼肌输送动脉氧（DO2）的速度直接与耗氧（VO2）速度成比例增加。这种生理上的进化特点避免了运动中肌肉的缺血。氧摄取是被精确控制的。运动中的肌肉DO2和因此的血流控制是一个近乎普遍的控制个体组织血液供应的例子，每个个体组织都有适当的DO2。静脉回流到心脏，因此心输出量（CO）是由所有组织调节的血流总量组成的。因此，各组织控制着血液的供应。单个组织的DO2相对于VO2是平衡的；对于骨骼肌来说，DO2/VO2大约是1.5，氧摄取率为2/3，即0.67。同样，对于大脑来说，DO2/VO2接近3，氧摄取率为1/3。在静止状态下，大脑的氧摄取值在动脉血压变化时也能在相当大的范围内维持--这就是众所周知的现象--脑血流（CBF）的 "自动调节"。脑动脉阻力的调整在面对动脉压力变化时能维持正确的DO2。目前关于全身血管阻力（SVR）控制健康的动脉血压的假设是不正确的，因为：- 每个组织通过适当调整其动脉输入阻力来调节自己的血流，以维持适当的DO2。因此，SVR是多个单独调节的动脉血管阻力的净效应。
- 动脉血压取决于动脉血量；事实上，正是压力和血量之间的关系决定了动脉壁的顺应性。动脉顺应性相对于静脉顺应性来说很低，这决定了动脉血量相对较小。动脉容积的变化导致了动脉血压的变化。因此，将血量从静脉转移到动脉，或从动脉转移到静脉，会立即引起压力变化，而不需要改变总血量。
静脉顺应性也可以有效地表示为反向的静脉张力。静脉张力主要由交感神经系统控制。静脉/动脉容积分布由持续的静脉交感神经活动来维持。由于交感神经刺激的增加，动脉压力的增加将导致静脉壁肌肉张力的增加。这是静脉收缩，是与 "血管收缩 "的重要区别。在一些文章中，有研究人员提出动脉交感神经供应在健康状态下维持一个恒定且变化很小的状态，除非动脉压严重升高，这时一个突然的保护作用，即交感神经激增，使脑动脉血管收缩。然而，在实验性的动脉压升高过程中，为维持持续的CBF，压力的自动调节范围可以通过增加交感神经的刺激扩展到更高的压力水平。因此，在自动调节范围内，额外的交感神经刺激仍然允许补偿性的脑动脉阻力的调整。在实验工作中，动脉压和SVR一起变化的明显的共同激活要么是来自于对动脉血压升高的补偿性组织反应，要么是为了维持CO的相对恒定。此外，我们可能需要修改提高动脉压药物的作用部位，因为它们很可能作用于静脉张力而不是动脉血管阻力。这些药物也可能干扰动脉血管阻力的组织内调节，阻止充分的氧合。因此，组织负责改变输入阻力，特别是它们自身需要在改变 VO2 变化的同时改变 DO2，或者在面对动脉血压变化时抵抗血流变化。- 单个组织控制局部血流，从而调节自身的 DO2 率。在正常范围内，这相当于维持恒定的氧摄取，即使 VO2 在相当大的范围内变化。所有单个组织血流的总和成为静脉回流，因此成为 CO。
- 动脉血压与动脉血量成比例地相关。它不是由SVR决定的。多个组织的动脉血管阻力值通常都能维持单个DO2与VO2之比的恒定（因此也是恒定的氧摄取值）。这些都是随着VO2的变化而维持的，如在运动中，以及在动脉压力变化时。因此，SVR同时受到组织代谢和动脉血压的影响。动脉血压的变化是由静脉血量的变化引起的，而不是由SVR的变化引起的。
循环的图解，静脉系统的容量和顺应性比动脉大得多。动脉血压与动脉血量密切相关。静脉蓝色：容量是动脉的5倍。动脉为红色。静脉血量的微小变化会引起动脉血量的巨大变化，从而产生压力。动脉血量和压力由静脉张力的水平来维持。静脉张力主要取决于从大脑流向静脉壁肌肉组织的交感神经的强度。门静脉血流显示为红色和蓝色的斑点，是肠道到肝脏的中间血流。除了强调不同的静脉和动脉容量外，组织、心脏和肺（L）的尺寸是任意的。激素对静脉张力的影响（如内皮素、NO、血管紧张素II）。
氧化还原化学和调节器官/组织内的氧输送控制。
奠定准确的细胞摄取氧的机制：包括细胞氧识别和动脉血管阻力控制。
神经-体液和免疫相互作用和动脉血压的作用
全身 DO2 优化的重症监护优先级的潜力。
治疗红利
1.保持DO2限制了氧债的积累、潜在的器官功能障碍和可能的认知障碍。
2.清除CBF的部分障碍；例如颈动脉内膜切除术可以降低动脉血压。
3.对缺血性心脏病的潜在治疗。
4.降低现有药物剂量或作用于静脉以降低血压的不同药物的潜力
这篇文章只是相对较短的综述，有进一步了解兴趣的老师可以去看同一作者的另一篇文章，有详细叙述，文章很长，我就不翻译了。
A new radically improved model of the circulation with important clinical implications，Am J Surg Clin Case Rep 2020;2:1–25，DOI：10.47829/AJSCCR.2020.2601来源：New understanding of circulatory blood flow and arterial blood pressure mechanisms.
Christopher Bancroft Wolff, David W Green, Julian F R Paton, David J CollierCardiovascular Research, Volume 118, Issue 4, March 2022, Pages e29–e31.
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